目的 探究双氢青蒿素（DHA）与顺铂（DDP）联合应用对耐DDP鼻咽癌细胞株HNE1/DDP增殖抑制和促凋亡的作用及其机制。方法 CCK-8法检测不同浓度DHA(0、5、10、20、40、80、160μmol/L)和不同浓度DDP(0、4、8、16、32、64、128μmol/L)处理24 h和48 h后HNE1/DDP细胞的存活率；采用Compusyn软件计算DHA与DDP的联合指数。将HNE1/DDP细胞分为对照组、DHA组、DDP组、DHA联合DDP组，给药处理24 h后，CCK-8、EdU和集落克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞增殖和集落克隆形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧（ROS）水平；Western blotting检测凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达水平。ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸预处理后，检测其对DHA联合DDP诱导的细胞增殖、凋亡的影响。结果 不同浓度DHA和不同浓度DDP均能明显抑制HNE1/DDP细胞活力，DHA(5μmol/L)联合DDP(8、16、32、64、128μmol/L)的联合指数均小于1。与DHA或DDP单独处理组相比，DHA联合DDP组细胞活力下降（P<0.01），集落形成数和EdU阳性染色细胞减少（P<0.01），细胞凋亡率和细胞内ROS水平升高（P<0.01），细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3的表达水平增加（P<0.05），而N-乙酰半胱氨酸预处理可部分逆转DHA联合DDP对HNE1/DDP细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用（P<0.01）。结论 DHA增强DDP对HNE1/DDP细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用，其机制可能与细胞内ROS的积累有关。