目的 探讨STING在肾缺血再灌注损伤（IRI）中的表达水平以及相关作用机制。方法 在体内水平，将24只C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham）、IRI组、IRI+药物溶剂组（IRI+DMSO）、IRI+SN-011组，6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型，通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化，采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中STING、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、 IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。在体外水平，将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧（H/R）组、H/R+药物溶剂组（H/R+DMSO）、H/R+SN-011组，用厌氧包模拟缺氧环境，RT-qPCR和Western blotting法检测STING表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 在体内水平，与Sham组相比，IRI组的PAS染色显示组织损伤增加（P<0.05），小鼠血清肌酐、尿素氮含量以及组织KIM-1、STING、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高（P<0.05）,Bcl-2水平降低（P<0.05）,SN-011抑制STING表达后，逆转了上述结果（P<0.05）。在体外水平，与对照组相比，H/R组STING的mRNA与蛋白水平升高（P<0.05），流式细胞仪检测显示细胞凋亡率上升（P<0.05）,SN-011抑制STING表达，细胞凋亡率下降（P<0.05）。结论 STING在肾脏IRI中表达水平上升，且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤。