目的 通过网络药理学及分子对接技术预测痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点，并通过动物实验进行验证。方法 通过TCMSP、BATMAN数据库筛选痛痒消洗剂活性成分及药物靶点，通过GeneCards、OMIM数据库筛选创面愈合相关靶点，对药物及创面相关靶点取交集，进行PPI分析、GO和KEGG富集分析，25只SD大鼠随机分为模型组（Model），对照组（PP），痛痒消洗剂低、中、高剂量组（TYX-L、TYX-M、TYX-H）,n=5。每组大鼠造模后，Model、PP及TYX各组分别予生理盐水、高锰酸钾溶液及低、中、高浓度痛痒消洗剂药液(药物浓度分别为171 mg·mL^-1·d^-1,342 mg·mL^-1·d^-1及684 mg·mL^-1·d^-1)塌渍创面，10 min/次，1次/d，治疗14 d。HE染色观察肉芽组织病理变化，免疫组化观察肉芽组织TNF-α蛋白表达，RT-PCR法检测肉芽组织白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6） mRNA水平，Western blotting法检测肉芽组织中IL-1β、TNF-α蛋白表达，ELISA法检测肉芽组织IL-6蛋白表达。结果 网络药理学获取痛痒消洗剂与创面的共同靶点156个，炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6是痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点。痛痒消洗剂6个核心成分与IL-1β、TNF-α、IL-6的结合能都小于-6.0 kcal/mol，较好地与关键蛋白结合。Model组比较，TYX各组、PP组炎细胞浸润较少、可见大量成纤维细胞且有较多胶原沉积，TYX各组大鼠肉芽组织IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及IL-6蛋白表达降低（P<0.05）,TYX-M、TYX-H组TNF-α蛋白表达降低（P<0.05）；与PP组相比，TYX-M、TYX-H组TNF-α mRNA,TYX-L、TYX-H组IL-6 mRNA表达降低（P<0.05）。结论 痛痒消洗剂可通过下调炎症因子表达、促进炎症消退而加快组织愈合。