目的 探讨牙龈卟啉单胞菌（Pg）感染食管癌细胞后对YTHDF2及凋亡相关因子（Fas）的影响，阐明其促进免疫逃逸可能的调控机制。方法 运用免疫组织化学法及Western blot法检测Pg感染食管癌与YTHDF2及Fas表达变化；运用免疫共沉淀验证YTHDF2和Fas蛋白间的相互作用；将体外培养的Pg感染后的KYSE150细胞通过慢病毒转染分为对照组（转染si-NC）和实验组（转染si-YTHDF2）,Western blotting检测两组细胞中YTHDF2、组织蛋白酶B(CTSB)及Fas、FasL蛋白的表达水平；对Pg感染的KYSE150细胞用组织蛋白酶抑制剂（E64）进行处理，Western blotting分别检测抑制剂处理前后YTHDF2、CTSB、Fas及FasL蛋白的表达变化情况；Pg感染前后及E64处理的KYSE150细胞与人外周血单个核细胞（PBMC）共培养，运用流式细胞术检测T细胞相关效应分子的表达情况。结果 免疫组化法及Western blotting结果显示，Pg感染后的组织或细胞中YTHDF2的表达增强，而Fas表达减弱（P<0.001）；免疫共沉淀结果显示，YTHDF2和Fas之间可直接相互作用；Western blotting结果显示，si-YTHDF2组细胞中CTSB表达量减低，而Fas及FasL的表达量高于si-NC组（P<0.001）；用E64处理细胞后，CTSB表达减弱，YTHDF2表达无影响，而Fas及FasL的表达增强；流式细胞术结果显示，与PBMC共培养的细胞中，GranzymeB及Ki67表达由强到弱分别为Pg阴性、Pg阳性+E64、Pg阳性，而PD-1表达情况相反（P<0.001）。结论 Pg感染依赖YTHDF2调节Fas的表达，协助食管癌免疫逃逸，从而促进食管癌发生发展，表明YTHDF2可能是一个新的调控食管癌免疫逃逸的关键分子。