目的 探讨右美托咪定（DEX）对Erastin诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）铁死亡的保护作用及其机制。方法 构建Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+2.5μmol/L DEX组、Erastin+5μmol/L DEX组、Erastin+10μmol/L DEX组，采用CCK-8法检测细胞的存活率。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+10μmol/L DEX组、Erastin+10μmol/L DEX+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用CCK-8法检测细胞的存活率；使用细胞亚铁比色法测试盒检测细胞内Fe2+水平的变化；应用流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）的含量；使用丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量；Western blotting检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达。结果 与对照组相比，Erastin组的细胞存活率显著被抑制（P<0.001），同时细胞中GSH含量降低（P<0.001）,Fe2+、ROS以及MDA含量升高（P<0.001）；与Erastin组相比，Erastin+10μmol/L DEX组的细胞存活率明显升高（P<0.001）,10μmol/L DEX显著升高细胞中GSH含量（P<0.001），显著降低Fe2+、ROS以及MDA含量（P<0.001），并且显著上调细胞中Nrf2、HO-1和GPX4蛋白的表达（P<0.001）。使用ML385后，Nrf2/HO-1/GPX4通路被抑制（P<0.001），细胞存活率降低（P<0.001）,GSH含量降低（P<0.001），而Fe2+、ROS以及MDA含量升高（P<0.05）。结论 DEX对Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡具有保护作用，其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路实现抗氧化应激从而抑制铁死亡。