目的 探讨交泰丸对阿尔茨海默病模型小鼠大脑胰岛素PI3K/AKT通路的影响。方法 50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为5组：模型组、交泰丸低剂量组（2.1 g/kg）、交泰丸中剂量组（4.2 g/kg）、交泰丸高剂量组（8.4 g/kg）、多奈哌齐组（3 mg/kg）,C57BL/6J雄性小鼠为正常组，10只/组。给药4周后，采用水迷宫和旷场实验评估各组小鼠学习记忆能力，采用HE染色、尼氏染色观察小鼠脑组织神经元病理改变，免疫组化法观察小鼠脑组织Aβ淀粉样斑块沉积情况，ELISA试剂盒测定小鼠空腹血清胰岛素水平，采用Western blot和RT-qPCR检测小鼠脑组织中Aβ42、胰岛素PI3K/AKT通路以及下游GLUTs等相关指标蛋白和mRNA表达水平。结果 与正常组小鼠比较，模型组小鼠学习记忆能力受损，小鼠海马神经元细胞数量减少，排列稀疏，小鼠脑组织Aβ淀粉样斑块沉积显著增多（P<0.001）,Aβ42蛋白表达水平升高（P<0.05），胰岛素抵抗指数升高（P<0.001），小鼠海马PI3K蛋白以及mRNA表达均降低（P<0.01），海马与皮质AKT蛋白表达（P<0.05）、AKT mRNA表达（P<0.001）、InR蛋白表达（P<0.05）,GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达（P<0.05）及mRNA表达（P<0.001）均降低，GSK3β蛋白表达（P<0.01）及GSK3βmRNA表达（P<0.001）显著升高。与模型组比较，交泰丸各组和多奈哌齐组小鼠记忆能力明显改善，尤其是交泰丸中剂量组，小鼠海马神经元细胞数量增多，小鼠海马、皮质Aβ淀粉样斑块沉积减少（P<0.01）,Aβ42蛋白表达下调（P<0.001），胰岛素抵抗指数降低（P<0.001），小鼠海马、皮质PI3K、AKT、InR、GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白（P<0.05）及mRNA(P<0.01)表达不同程度升高，GSK3β蛋白及mRNA表达降低。结论 交泰丸可通过激活APP/PS1双转基因小鼠大脑胰岛素PI3K/AKT通路，调控其下游GLUTs表达水平，提高大脑葡萄糖代谢能力，改善小鼠学习记忆能力，延缓阿尔茨海默病发展进程。