目的 探讨内质网应激相关基因（ERSAGs）在主动脉夹层疾病（AD）中的差异性表达及免疫浸润相关性，为AD的治疗寻找新的靶点。方法 检索GEO数据库，下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集，R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因（DEGs），从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激（ERS）差异基因晚期糖基化终末产物受体（AGER）相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本，分为AD组和非AD组（n=10/组），qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果获取到ERS差异基因AGER，与其相互作用的蛋白共有20种，主要生物功能：模式识别受体信号通路，DNA结合转录因子活性的正向调节，骨髓白细胞迁移，白细胞迁移，调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关（r=0.59,P<0.05）。qRT-PCR检测显示，AD组主动脉壁AGER表达量为1.00±0.30，非AD组表达量为1.76±0.68，差异具有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析显示，AGER预测AD的AUC=0.86(95%CI:0.67～1.00,P=0.0073),cut-off值为1.335，对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子，3种miRNAs,27种化合物。结论 内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达，其可能通过Treg细胞影响AD的发生。