目的 探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌（NSCLC）发展的分子机制。方法 利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达，qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达，并分析其与临床特征的关系。利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点；应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响；双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合；将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1组、si-FEZF1-AS1+NCinhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5pinhibitor组，应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平，明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达。结果 FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达，且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高（P<0.05），高表达与NSCLC的淋巴结转移有关，在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高（P<0.05）；敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力（P<0.05）;hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合（P<0.05）;hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力（P<0.05）;si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达，hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用（P<0.05）。结论 FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达，且与淋巴结转移有关，促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭，并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展。