目的 分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病（CD）肠黏膜组织中的表达情况，并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法 以本院收集的CD患者结肠标本为实验组（CD,n=12）,CRC患者结肠标本为对照组（Control,n=12），分析KLF11在病变和正常结肠黏膜组织中的表达差异；构建TNBS诱导的小鼠模型，分析KLF11在小鼠结肠黏膜组织中的表达情况；利用腺相关病毒感染上调KLF11在小鼠中的表达，并观察其对小鼠CD样结肠炎的影响；通过慢病毒感染构建Caco-2细胞KLF11高表达稳定体系，并利用体内外免疫印迹实验探究KLF11对JAK2/STAT3信号通路蛋白的影响；采用信号通路激动剂处理KLF11表达上调的小鼠，验证肠道炎症反应的相关机制。结果 免疫荧光染色分析显示，病变肠黏膜组织中KLF11表达水平较低（P<0.05），而TNBS小鼠结肠标本KLF11表达水平同样较低（P<0.05）；通过腺相关病毒感染小鼠发现，上调KLF11能够改善TNBS小鼠肠炎症症状，并降低肠黏膜炎症因子的表达水平（P<0.05）；利用慢病毒感染Caco-2细胞，通过免疫印迹筛选KLF11稳定高表达的细胞株（P<0.05）；体内外免疫印迹实验均显示，上调KLF11抑制了小鼠肠黏膜组织及Caco-2细胞中p-JAK2和p-STAT3的表达水平；经JAK2/STAT3激活剂香豆霉素A1(COU)干预后显示，上调KLF11未能改善小鼠肠道炎症，同时肠黏膜炎症因子表达水平增加（P<0.05）。结论 KLF11在CD肠黏膜中低表达，上调KLF11能改善肠炎症状、减少炎症因子分泌，其可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路拮抗肠道炎症反应。