目的 探讨Irisin在运动改善2型糖尿病大鼠肾功能中的作用及其可能机制。方法 采用随机数表法从40只4～6周龄的雄性SD大鼠中，选取8只作为正常对照组（NC组），剩余大鼠用于构建2型糖尿病疾病模型。将造模成功后的大鼠再次按照随机数表法分为糖尿病模型组（DM组）、糖尿病运动组（DE组）、糖尿病Irisin组（DI组），8只/组。DE组进行8周的跑台运动干预，DI组进行8周的外源性Irisin注射干预。干预结束后取材，试剂盒检测相关生化指标；HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理学形态；采用Western blotting检测大鼠肾脏相关蛋白表达水平。结果 与NC组相比，DM组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量升高（P<0.05），血清Irisin含量降低（P<0.05）；与DM组相比，DE组与DI组总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量均下降（P<0.05），血清Irisin含量增加（P<0.05）。与NC组相比，DM组大鼠肾脏结构紊乱，胶原纤维沉积严重；而DE组与DI组肾脏结构较DM组大鼠均有不同程度的改善，胶原纤维沉积减少。与NC组相比，DM组大鼠肾脏组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降（P<0.05）,p62蛋白表达升高（P<0.05）。与DM组相比，DE组与DI组大鼠肾组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高（P<0.05）,p62蛋白表达下降（P<0.05）。结论 运动与外源性Irisin两种方式均对2型糖尿病大鼠的肾脏起到保护作用，其机制可能与Irisin激活肾脏组织中AMPK/SIRT1通路，进而促进肾脏自噬有关。