目的 探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法 收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系（OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3）与正常食管上皮细胞系（Het-1A）中LINC00626、KHSRP的表达差异。利用慢病毒试剂，构建稳定敲降LINC00626的OE-19、TE-7细胞和稳定过表达LINC00626的FLO-1、SK-GT-4。取对数生长期OE-19细胞分为sh-NC组（转染LV3-NC慢病毒）、sh-LINC00626组（转染敲降LINC0062慢病毒），TE-7细胞同上分组；取对数生长期FLO-1细胞分为Vector组（转染LV6-NC慢病毒）、INC00626组（转染过表达LINC0062慢病毒），SK-GT-4细胞同上分组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell迁移/侵袭实验检测敲降和过表达LINC00626后对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验、肺转移实验检测敲降和过表达LINC006266在活体动物体内的作用。Western blot实验检测敲降和过表达LINC00626后KHSRP和JAK/STAT通路蛋白的表达情况。结果 LINC00626和KHSRP在食管胃结合部腺癌组织和食管腺癌细胞中表达量显著升高（P<0.05）。敲降LINC00626后，体内和体外食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭水平显著下降（P<0.01），过表达LINC00626后则效果反之（P<0.01）。在敲降LINC0626后，JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低（P<0.05），过表达LINC00626后情况则反之（P<0.05）。结论 LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌转移的恶性进程。