目的 分析铜死亡诱导剂铁氧还蛋白1(FDX1)、硫辛酸（LA）与冠状动脉粥样硬化发病以及不同病变程度之间的相关性，探讨二者在冠心病（CHD）发生、发展中的变化规律。方法 选取冠脉造影（CAG）提示冠脉病变患者和CAG正常患者，其中冠脉病变患者按照冠脉狭窄严重程度分成轻度狭窄组（a-CHD组）、中度狭窄组（b-CHD组）和严重狭窄组（c-CHD组）。通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测不同冠脉狭窄患者和正常患者血清FDX1、LA水平。以ApoE-/-小鼠为高脂血症小鼠模型，通过HE染色检测正常小鼠和模型小鼠主动脉病理形态学变化；天狼猩红染色观察胶原纤维沉积情况；免疫组化检测主动脉FDX1、LA的表达与分布，RT-PCR检测小鼠主动脉FDX1、硫辛酸合成酶（LIAS）和线粒体顺乌头酸酶（ACO2）mRNA表达。结果 与对照组相比，a-CHD组、b-CHD组和c-CHD组血清FDX1、LA水平均明显降低（P<0.05,P<0.01），随着冠脉狭窄程度的加重血清FDX1、LA水平逐渐减低（P<0.01）；随着冠脉病变支数的增加FDX1、LA逐渐下降（P<0.05,P<0.01）；血清FDX1、LA水平与Gensini评分呈明显负相关关系（r=-0.241,P<0.01;r=-0.273,P<0.01），血清FDX1与LA呈正相关关系（r=0.451,P<0.01）。与正常小鼠相比，ApoE-/-模型组小鼠血脂水平明显上升（P<0.01），动脉粥样硬化（AS）指数明显增高，ApoE-/-模型组主动脉血管有增厚及脂质聚集、血管胶原纤维增生明显，FDX1、LA、LIAS、ACO2表达均明显降低（P<0.05,P<0.001）。结论 随着不同冠状动脉病变程度的加剧，血清FDX1、LA水平逐渐降低，且两者之间存在相关性，FDX1、LA的表达与高脂血症所致的血管病变有关。