目的 探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态，减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法 将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组：正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖+白藜芦醇组（HG+RES组）、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组（HG+RES+si-SIRT1组）。各组细胞培养72 h后，检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量，检测细胞活性氧（ROS）水平，计算细胞相对面积，检测心房利钠因子（ANF）和脑钠肽（BNP）mRNA表达，SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达。结果 与NG组相比，HG组心肌细胞SOD活力降低（P<0.01）,MDA含量和ROS水平升高，细胞相对面积增加，ANF和BNP mRNA表达增加，SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达降低，LC3-II/LC3-I比值降低，DRP1和FIS1蛋白表达增高（P<0.01）；与HG组相比，HG+RES组SOD活力升高，MDA含量和ROS水平降低，细胞相对面积减少，ANF和BNP mRNA表达下降，SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达增高，LC3-II/LC3-I比值增高，DRP1和FIS1蛋白表达降低（P<0.05）；与HG+RES组相比，HG+RES+si-SIRT1组SOD活力降低，MDA含量和ROS水平升高，细胞相对面积增加，ANF和BNP mRNA表达增加，SIRT1、OPA1、MFN2、BNIP3L蛋白表达降低，LC3-II/LC3-I比值降低，DRP1和FIS1蛋白表达增高（P<0.05）。结论 白藜芦醇可通过减少ROS积累减轻氧化应激损伤抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大，其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关。