目的 观察亚精胺（SPD）对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症心肌损伤的保护作用及机制研究。方法 在动物水平上，C57BL/6小鼠随机分为：空白对照组（Control）、LPS组（10 mg/kg）、LPS+SPD组（5 mmol/L），应用HE染色观察小鼠心肌组织形态变化，透射电镜观察心肌线粒体超微结构。在细胞水平上，根据处理方式及10和20μmol/L SPD，将大鼠H9c2心肌细胞随机分为：Control、LPS、LPS+SPD 10、LPS+SPD 20组，应用CCK-8试剂盒检测细胞活力，乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞LDH水平、ELISA测定心肌细胞cTNI的变化，Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3表达水平及铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4表达水平，应用荧光探针检测细胞活性氧ROS及Fe²⁺水平，JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。结果 小鼠心肌组织HE染色及透射电镜结果显示：Control组心肌及线粒体结构正常，LPS处理后，小鼠心肌组织结构紊乱、间隙变大，并且线粒体明显损伤，出现肿大、空泡化及坏死等现象，SPD处理可改善LPS导致的心肌及线粒体损伤。细胞水平上，与空白对照组相比，LPS组细胞活力明显下降（P<0.05）,LDH、cTNI水平明显升高（P<0.05），细胞凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase3水平增加（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.05）,SLC7A11、GPX4蛋白的表达水平降低（P<0.05），细胞活性氧ROS及Fe²⁺水平增加（P<0.05），线粒体膜电位下降；经SPD预处理后，H9c2细胞活力明显增加（P<0.05）,LDH、cTNI水平降低（P<0.05），细胞凋亡蛋白Bax,Cleaved-caspase3的表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平增加（P<0.05），铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平增加（P<0.05），细胞活性氧ROS及Fe²⁺水平降低（P<0.05），线粒体膜电位上升。结论 SPD可减轻脓毒症心肌损伤，其机制与降低细胞凋亡、抑制细胞活性氧ROS产生、减轻铁死亡有关。