目的 观察益脉颗粒对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）小鼠脂质代谢及炎症反应的影响；探究益脉颗粒调控AS小鼠肝脏线粒体自噬与炎症的分子机制。方法 SPF级C57/BL小鼠12只和ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠36只，ApoE-/-小鼠为高脂饲料喂养，自由饮食饮水。造模8周后灌胃给药，益脉颗粒（YMKL）组给予19.474g/kg浓缩药液；阿托伐他汀（Atorvastatin）组给予10 mg/kg浓缩药液，control组及model组给予等体积0.9%生理盐水，每日1次，灌胃给药，持续4周。采用HE染色及油红O染色分别观察小鼠动脉斑块情况及脂质分布情况，ELISA法检测血清IL-1β表达情况，全自动生化分析仪检测血清血脂情况，免疫组化观察小鼠肝脏炎症及线粒体指标，Westernblot法检测小鼠肝脏NF-κB、p62、NLRP3、caspase-1、PINK1、LC3B蛋白表达情况。结果 与control组比较，model组小鼠，LDL-C、TG、TC显著升高（P<0.01）,HDL-C显著降低（P<0.01）；血清IL-1β含量显著增高（P<0.05）；肝脏发生脂肪变性，脂质沉积明显，细胞变大；肝脏NF-κB、p62、NLRP3、caspase-1表达量显著上升（P<0.01）,PINK1、LC3B表达量显著降低（P<0.05）。与model组相比较，YMKL组肝脏脂肪变性减轻，脂质沉积减少，细胞变小，LDL-C、TG、TC显著降低（P<0.05）,HDL-C显著升高（P<0.05）；血清IL-1β含量显著降低（P<0.05）；肝脏NF-κB、p62、NLRP3、caspase-1表达量显著降低（P<0.05）;PINK1、LC3B表达量显著上升（P<0.05）。结论益脉颗粒可能通过NF-κB/p62通路增强AS小鼠肝脏线粒体自噬水平，降低肝脏炎症反应，达到降低血脂，减轻AS肝脏炎症反应从而起到抗AS作用。