目的 观察电针对激活脑缺血再灌注（cerebralischemia reperfusion injury,CIRI）大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路和星形胶质细胞（astrocyte,AS）表达影响，进而调控神经发生过程，以及microRNA-21(miR-21)在此过程中的作用。方法 选取SD级别雌性大鼠18只，应用随机数字表法将其分成3组，即假手术组、模型组、电针组，每组6只。除假手术组外，其他两组采用Longa改良线栓法建立大鼠CIRI模型，评定造模成功后，电针组给予电针治疗，其他两组不做处理。采用动物神经功能评分（Longa评分）及神经行为学测试（Morris水迷宫实验）对各组大鼠进行评定。应用HE染色观察脑组织病理改变，免疫荧光法检测各组星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达情况，实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（Real-time PCR,RT-PCR）法检测各组星形胶质细胞miR-21表达情况，蛋白免疫印迹（Western blot,WB）法检测各组星形胶质细胞胞内磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、苏氨酸蛋白激酶（AKT）蛋白表达情况。结果 （1）Longa评分结果：治疗后电针组大鼠Longa评分降低，与假手术组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Morris水迷宫实验结果：与假手术组比较，模型组大鼠穿越逃生平台次数减少（P<0.05）；治疗后电针组较模型组穿越逃生平台次数显著增加（P<0.05）。（3）脑组织病理切片结果：电针组大鼠脑组织损伤情况缓解最为显著。（4）免疫荧光检测结果：电针组较模型组星形胶质细胞数量增多（P<0.05），模型组较假手术组PPARγ阳性表达减弱（P<0.05），电针组较模型组PPARγ阳性表达增多（P<0.05）。（5）RT-PCR检测结果：与假手术组比较，模型组miR-21表达增多（P<0.05），电针组较模型组表达增多更为显著（P<0.05）。（6）WB检测结果：模型组PI3K、AKT蛋白表达较假手术组增多（P<0.05）。电针治疗干预后，与模型组相比，电针组PI3K、AKT蛋白表达增多更为显著（P<0.05）。结论电针治疗可上调PPARγ表达，活化miR-21激活PI3K/AKT信号通路表达，保护因脑缺血再灌注导致损伤的神经元，使其修复与再生，以降低脑缺血再灌注带来的不良影响。