目的 探讨电针对1-甲基-4-苯基-12,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型小鼠纹状体脑源性神经营养因子（BDNF）及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）信号通路蛋白表达的影响。方法 将30只SPF级C57/BL6雄性小鼠随机分为对照组（Ctrl组）、模型组（PD组）、电针组（EA组），每组10只。采用MPTP腹腔注射建立PD小鼠模型。电针组每日给予电针“风府”“太冲”“足三里”治疗30 min，持续治疗12 d。采用爬杆、悬挂、旷场实验观察小鼠行为学变化，免疫组化法检测纹状体平均吸光度，实时荧光定量PCR法检测纹状体中酪氨酸羟化酶（TH）、PI3K、AKT和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达，蛋白质印迹法检测纹状体TH、p-ERK1/2、BDNF、GSK-3β及凋亡蛋白Bcl-关联X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）的蛋白表达。结果 与Ctrl组相比，PD组爬杆、悬挂实验时间均延长（P<0.01），旷场运动距离明显缩短（P<0.01），存在四肢动作不协调、运动迟缓无力等症状；TH平均吸光度显著降低（P<0.01）;TH、PI3K、AKT mRNA表达下降（P<0.01），而GSK-3β mRNA表达升高（P<0.05）;TH、p-ERK1/2、BDNF、Bcl-2蛋白水平均降低，而GSK-3β与Bax蛋白水平均提高。与PD组相比，EA组爬杆、悬挂实验时间显著缩短（P<0.01），旷场运动距离有所延长（P<0.05）;TH平均吸光度显著提高（P<0.01）;TH、PI3K、AKT mRNA表达均升高（P<0.01），而GSK-3β mRNA表达下降（P<0.05）;TH、p-ERK1/2、BDNF、Bcl-2蛋白水平均有所提高，而GSK-3β与Bax蛋白水平有所降低。结论 电针通过调控BDNF，激活PI3K/AKT与ERK1/2通路，抑制GSK-3β活性以减少细胞凋亡，缓解帕金森病小鼠运动障碍，发挥神经保护作用。