目的 探讨荭草苷对MPTP诱导的帕金森病（PD）的改善作用及相关作用机制。方法 分别利用MPTP和MPP⁺诱导体内（C57BL/6小鼠）和体外（SH-SY5Y细胞）PD模型。采用行为学实验评测小鼠运动能力，免疫组化染色观察小鼠多巴胺能神经元的数量，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧；利用相应的试剂盒检测SH-SY5Y细胞中SOD、MDA等氧化应激指标的含量，荧光探针JC-1检测线粒体膜电位；Western blotting检测Akt/Nrf2/HO-1通路蛋白和凋亡相关蛋白的表达。结果 与MPTP组相比，荭草苷干预能够改善PD小鼠运动功能障碍和黑质区多巴胺能神经元的丢失（P<0.05）。相较于MPP⁺模型组，荭草苷组细胞活力升高（P<0.05）、细胞凋亡率降低（P<0.01）、细胞氧化应激水平降低（P<0.05）、细胞线粒体膜电位损伤减轻（P<0.05）、Akt/Nrf2/HO-1通路蛋白水平恢复，凋亡相关蛋白Bax、Caspase 3的表达降低（P<0.05）,Bcl-2的表达升高（P<0.01）。结论 荭草苷对MPTP诱导的PD有显著的改善作用，能够减轻MPP⁺/MPTP诱导的多巴胺能神经元的凋亡，其作用机制可能与激活Akt/Nrf2/HO-1通路，抑制氧化应激和减轻线粒体损伤有关。