目的 探究二十碳五烯酸(EPA)在模拟高糖诱导肾足细胞损伤中的作用及其潜在机制。方法 体外培养小鼠MPC5肾足细胞，高糖诱导足细胞出现损伤，用不同浓度的EPA干预处理。采用CCK-8法评估MPC5细胞的活力，流式细胞术分析细胞凋亡，Western blotting检测凋亡蛋白及足细胞标志蛋白表达，活性氧(ROS)荧光探针检测法分析高糖刺激后ROS的生成，ELISA进一步检测炎性因子分泌情况。结果 CCK-8细胞活力显示，EPA能维持高糖诱导的细胞活力，EPA干预后足细胞标志蛋白podocin和synaptopodin的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);流式细胞术分析显示EPA干预后高糖刺激的足细胞凋亡率明显下降(P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加(P<0.01);相较于高糖组，EPA干预后ROS生成明显降低(P<0.01),ELISA结果显示EPA干预降低高糖诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6炎性因子分泌(P<0.01);EPA干预后炎性信号通路蛋白TLR4和MYD88蛋白降低(P<0.05,P<0.01),EPA干预后脂质代谢蛋白SREBP1的表达下降(P<0.05,P<0.01);过表达SREBP1后，EPA对高糖诱导MPC5细胞上述检测结果被逆转。结论 EPA可以抑制高糖刺激后足细胞内ROS的产生及减少足细胞凋亡，同时EPA可能通过调节SREBP1来抑制炎症通路激活，从而对糖尿病肾足细胞起到保护作用。