目的 探讨亚甲基蓝（MB）对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞铁死亡的影响以及相关的分子机制。方法 培养海马神经元HT22细胞系，随机分为空白对照组（Con组）、损伤模型组（Model组）和亚甲基蓝治疗组（MB组）。使用离体细胞TBI模型，对MB组和Model组进行划伤6 h处理，在恢复正常培养液条件后添加2μmol/L的MB培养48 h后取材。采用CCK-8法来检测细胞的活力及试剂盒检测细胞铁死亡标志物IL-18、IL-1β和Fe²⁺含量；利用荧光免疫组化法检测转铁蛋白（Tf）的表达情况；使用Western blotting检测Tf的表达水平变化。结果 与Con组比较，Model组HT22细胞活力显著降低，IL-18、IL-1β和Fe²⁺含量显著增加，Tf蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）;与Model组比较，MB组细胞活力升高，IL-18、IL-1β以及Fe²⁺含量显著降低，Tf表达降低，且分布于胞浆和胞膜的Tf染色阳性率也明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 MB通过调控Tf表达干预铁死亡相关分子，减轻TBI诱导的海马神经元损伤，抑制神经元铁死亡，发挥治疗TBI的重要作用。