目的 探索细胞焦亡在糖尿病慢性创面中的表达与作用。方法 选取2023年10月空军军医大学西京医院烧伤与皮肤外科收治的糖尿病慢性创面1例与普通急性创面1例，取术中切除的创缘组织标本进行研究，先将皮肤组织固定、石蜡包埋与切片，而后进行HE染色和细胞焦亡关键分子Caspase-1与Gasdermin D免疫组织化学染色，将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白组、双硫仑组、高糖组与高糖+双硫仑组，Transwell实验检测高糖或/与双硫仑处理对HUVEC迁移影响。结果 HE染色观察发现急性非糖尿病创缘组织轻度角化增厚，真皮层局部有少量炎细胞浸润，胶原纤维排列较为疏松且规则有序；糖尿病慢性创缘皮肤表皮层显著增厚，真皮层中可见明显的炎细胞浸润增多，胶原纤维排列致密；免疫组织化学染色结果提示细胞焦亡相关分子Caspase-1与Gasdermin D在糖尿病慢性创缘中高表达且主要高表达于真皮层血管及其周围；Transwell实验结果表明高糖显著抑制HUVEC迁移(P<0.01),而30μmol/L双硫仑共处理能够显著恢复高糖所诱导的HUVEC迁移抑制效应(P<0.01),提示抗焦亡抑制剂双硫仑能够显著促进HUVEC迁移。结论 血管内皮细胞焦亡在糖尿病慢性创面中显著激活，抗血管内皮焦亡可能成为促进糖尿病创面血管化的关键途径。