我国原发性肝癌（PLC）的分布特点是南方高于北方，沿海高于内地，农村高于城市；男女比例3:1。近20年来，PLC一直处于我国恶性肿瘤死亡原因的第二位，在中年人群（40～65岁）中年龄标化死亡率超过老年人群（65岁以上），在居65岁以下男性人群癌症死因第一位。我国PLC中肝细胞癌（HCC）和肝内胆管癌（ICC）分别占93%和3%。任何导致慢性肝损伤的因素都是PLC的原因，是Ⅰ级预防的关键。我国HCC主要原因是乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染，占84.4%。约32%男性和9%女性HBV慢性携带者将在75岁之前死于HCC。此外，黄曲霉素暴露、肝吸虫感染、大量饮酒、代谢综合征和丙肝病毒感染等大大增加了PLC风险。乙型肝炎后HCC较其它原因导致的HCC早发10年，预后更差。界定PLC高危人群是Ⅱ级预防的关键。手术切除是早期PLC的有效治疗手段，但易术后复发，术后5年生存率约30%;ICC术后5年生存率<20%。抗HBV治疗不仅可显著降低HBV携带者HCC的发生风险，也能显著改善预后。再次手术、放疗、抗血管生成、免疫疗法、免疫和靶向联合治疗、有氧运动等均可明显提升PLC的Ⅰ～Ⅲ级预防的效果。

海南省和广西壮族自治区（广西）作为我国重要的农业生产区域，受气候、土壤等因素的影响，为提高农作物的收成率，两个地区的农药使用量相对较高。然而，这也导致蔬果中农药残留的增加，以及农药成分在土壤、水体和沉积物等环境介质中的广泛检出，进而对环境和人类健康产生不利影响。本文综述了海南和广西地区蔬果、土壤、水体和沉积物中农药污染现状，以及生物体的农药暴露情况，旨在为全面了解两地的污染状况和科学监管提供参考。

目的：基于非靶向代谢组学和生物信息学方法研究香蜂草苷抗非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的作用机制。方法：将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和香蜂草苷组（3 mg/kg），每组6只。使用高脂饲料喂养8周诱导建立NAFLD大鼠模型。香蜂草苷组每天灌胃给予香蜂草苷治疗8周，正常对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水。采用苏木精—伊红（HE）染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织病理学变化。使用超高效液相—质谱（UPLC-Xevo G2-XS QTof）检测大鼠肝匀浆代谢物，以P<0.05和变化倍数（|FC|）>2为标准筛选差异代谢物，进行代谢物分类富集分析；以总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、游离脂肪酸（FFA）和胰岛素抵抗（IR）等NAFLD相关指标为疾病表型，构建加权代谢共表达网络分析（WMCNA），筛选出与NAFLD相关的核心代谢物。取差异代谢物和核心代谢物交集进行生物标志物分析。结果：与模型组比较，香蜂草苷组大鼠体重降低，肝脏脂质沉积减少，肝脏病理损伤减轻。代谢组学结果表明，共筛选出差异代谢物126个，其中上调50个，下调76个（香蜂草苷组vs.模型组）。WMCNA筛选出核心代谢物189个，主要为磺酸及其衍生物、脂肪酸化合物。取差异代谢物和核心代谢物交集在Metaboanlyst在线数据库分析可得25个潜在生物标志物，其中脂酰类化合物Isopropylmalic acid(P<0.05, FC=-2.81)和脂肪酸生成相关化合物Alpha-Linoleoylcholine(P<0.05, FC=-1.39)、3-trans,5-cis-Octadienoyl-CoA(P<0.05, FC=-1.78)变化差异具有统计学意义。结论：香蜂草苷可能通过调节Isopropylmalic acid、Alpha-Linoleoylcholine和3-trans,5-cis-Octadienoyl-CoA的代谢水平，起到改善NAFLD的作用，为缓解脂质代谢紊乱提供前期实验基础。

目的：探讨lncRNA-Scarna10(Scarna10)对白藜芦醇（RSV）促进巨噬细胞极化的影响。方法：LPS构建RAW264.7巨噬细胞M1极化模型，RSV干预24 h，设置分组：control组、LPS组、RSV+LPS组，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测Scarna10表达水平，蛋白质免疫印迹法（western blotting）及免疫荧光检测巨噬细胞极化标志物（iNOS、Arg-1、CD206）表达。在RAW264.7细胞中沉默Scarna10，分为Si-NC组、LPS+Si-NC组、RSV+LPS+Si-NC组、RSV+LPS+Si-Scarna10组，检测转染后各组细胞内Scarna10、巨噬细胞极化标志物的表达。结果：经LPS诱导及白藜芦醇干预后，LPS组M1极化标志物iNOS蛋白表达水平升高，RSV+LPS组M2极化标志物Arg-1、CD206蛋白表达水平均升高，iNOS的蛋白表达水平下降，同时Scarna10在RSV+LPS组的表达较LPS组升高；沉默Scarna10后，与RSV+LPS+Si-NC组比较，RSV+LPS+Si-Scarna10组Scarna10表达及Arg-1、CD206蛋白表达水平均下降，iNOS的蛋白表达水平升高。以上各组间的差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论：Scarna10在RSV干预后的M1型巨噬细胞中表达升高，沉默Scarna10可以逆转RSV对M1型巨噬细胞向M2型转化的促进作用。

目的：基于TGF-β1-Smads信号通路探讨活血利水复方治疗自发性高血压的潜在机制，为阐明活血利水复方治疗自发性高血压药效提供基础理论和实验依据。方法：选取14周龄雄性自发性高血压大鼠，随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组和活血利水复方高剂量组，每组20只。采用尾动脉无创血压仪监测大鼠血压；采用苏木精—伊红（HE）染色检测大鼠主动脉超微结构。免疫组化染色检测各组主动脉转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子（CTGF）、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达情况。免疫共沉淀检测各组Smad2-Smad3复合物、Smad2-Smad3-Smad4复合物的表达情况。酶联免疫吸附法（ELⅠSA）检测大鼠血清TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7、CTGF的表达情况。结果：与正常对照组比较，模型组血压增高（P<0.01）；与模型组比较，卡托普利组从治疗后第2周开始到第4周血压降低（P<0.01），活血利水复方低剂量组从治疗后第3周至第4周血压降低（P<0.05,P<0.01），活血利水复方高剂量从治疗后第1周至第4周血压显著下降（P<0.01）。经活血利水复方干预后缓解了自发性高血压大鼠的病理改变，改善了高血压血管重构。模型组TGF-β1、CTGF、TIMP1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达显著升高，卡托普利组、活血利水方高剂量组、活血利水方低剂量组的TGF-β1、CTGF、TIMP1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达降低，尤其卡托普利组和活血利水方高剂量组降低尤为显著。卡托普利组、活血利水复方高剂量组、活血利水复方低剂量组相对于模型组Smad2-Smad3、Smad2、Smad3、Smad4表达减少，尤其卡托普利组、活血利水复方高剂量组相对于模型组Smad2-Smad3、Smad2、Smad3、Smad4表达显著减少。与模型组对比，活血利水复方低剂量组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4表达显著下降（P<0.05）,Smad7、CTGF表达差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组对比，卡托普利组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、CTGF表达显著下降（P<0.05或P<0.01）,Smad7表达显著升高（P<0.05）；活血利水复方高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、CTGF均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）,Smad7表达升高（P<0.05）。结论：活血利水复方可以通过TGF-β1-Smads信号通路干预有效治疗自发性高血压，为自发性高血压后期的临床治疗及相关研究提供了理论依据。