真核细胞受到氧化应激、热休克或病毒感染等外界不利因素刺激时，会迅速启动细胞应激反应，停滞自身翻译，导致大量应激颗粒(stress granules, SGs)的产生，使细胞处于自我保护的休眠状态。SGs是一种动态、无膜的蛋白-RNA聚集物，在维持细胞内环境稳态、调控宿主基因表达的过程中发挥重要作用。SGs在抵抗病毒复制过程中也发挥重要作用，既可以停滞宿主蛋白翻译系统避免病毒“劫持”,也能够招募天然免疫相关的宿主因子，共同抵抗病毒复制。然而，病毒在长期进化中已经具备多种逃逸SGs抗病毒的策略，以便为自身复制提供更好的细胞内环境。因此，对SGs产生、抗病毒机制以及病毒进化过程中逃逸SGs抗病毒的策略进行综述，以期为抗病毒药物的研发提供新的视角。