本试验分为体内试验和体外试验两部分。体内试验选取健康和酮病奶牛各10头，采集脂肪组织。ELISA结果显示，与健康奶牛相比，临床酮病奶牛脂肪组织中丙二醛（malonaldehyde, MDA）含量和活性氧（reactive oxygen species, ROS）活性较高，谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性较低。Western blot结果显示，与健康组相比，酮病组脂肪组织中TIGAR蛋白表达水平显著上升，Nrf2-HMOX1信号通路蛋白表达水平显著上调，氧化应激相关指标SOD1、过氧化氢酶（catalase, CAT）和谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione S-transferase, GST）的蛋白质水平显著上升。体内试验结果表明，酮病奶牛体内脂肪组织发生氧化应激。体外试验在分离培养牛原代脂肪细胞的基础上，分别通过腺病毒沉默或过表达TIGAR以及体外采用添加H₂O₂作用2 h,构建牛脂肪细胞氧化应激模型，来检测TP53诱导细胞凋亡调节因子（TP53 induces glycolysis and apoptosis factors, TIGAR）对牛脂肪细胞氧化应激的影响。Western blot结果显示，与对照组相比，H₂O₂组表现为氧化应激增强，核相关因子2（nuclear correlation factor 2,Nrf2）通路中Nrf2及血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HMOX1）表达降低，相关氧化应激蛋白表达量降低；与H₂O₂组相比，过表达TIGAR加H₂O₂组Nrf2-HMOX1的蛋白表达水平上调，相关氧化应激蛋白SOD1、CAT和GST表达量上升。体外试验结果表明，过表达TIGAR缓解H₂O₂诱导的脂肪细胞氧化应激。与H₂O₂组相比，沉默TIGAR加H₂O₂组，Nrf2-HMOX1信号通路及氧化应激相关蛋白SOD1、CAT和GST的蛋白表达下调。结果表明，沉默TIGAR加剧H₂O₂给脂肪细胞带来的氧化应激。