运用CCK-8法检测不同浓度CoCl₂（0、50、100、200、300、400μmol/L）及其不同处理时间（0、6、12、24、48 h）对脂肪细胞活力的影响，并选择最适宜的处理条件；采用Western blot方法检测不同浓度CoCl₂（0、50、100、200、400μmol/L）对脂肪细胞低氧及其下游关键分子蛋白表达的影响。结果显示，CoCl₂处理组浓度越高，脂肪细胞活力越低，其中300、400μmol/L处理组细胞活力显著下降（P<0.01）,200μmol/L处理组细胞活力最高。与对照组相比，200μmol/L CoCl₂处理组低氧及其下游信号通路关键分子：缺氧诱导因子1-α（hypoxia inducible factor 1-alpha, HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白4（recombinant glucose transporter 4,GLUT4）、血管内皮生长因子受体1（vascular endothelial growth factor receptor 1,FLT-1）、脯氨酰羟化酶2（proline hydroxylase2,PHD2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的蛋白表达水平显著上调（P<0.01）。与对照组相比，200μmol/L CoCl₂处理组中脂解代谢关键酶脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）、围脂滴蛋白1（perilipin 1,PLIN1）、蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）和300、400μmol/L处理组中激素敏感性甘油三酯脂肪酶（hormone-sensitive lipase, HSL）磷酸化的水平高于其他各组（P<0.01）。200μmol/L处理组CoCl₂介导的缺氧上调了胞内磷脂酰肌醇激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）的蛋白表达和蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）的磷酸化水平。结果表明，添加200μmol/L CoCl₂能够促进原代牛脂肪细胞缺氧相关蛋白和脂解代谢酶及胰岛素相关信号蛋白的表达。