旨在研究壬基酚（nonylphenol, NP）致肝细胞损伤的机制。通过建立NP诱导BRL-3A肝细胞损伤体外模型，评估肝细胞氧化损伤标志物变化、肝细胞Fe²⁺含量变化，观察肝细胞超微结构，检测铁死亡标志蛋白表达水平。结果显示，NP可引起BRL-3A细胞ROS、MDA显著升高（P<0.05）;GSH含量、GSH-Px活性和SOD活性显著降低（P<0.05）;Fe²⁺含量显著升高（P<0.05）,并呈现剂量依赖性；BRL-3A细胞线粒体体积明显变小，线粒体嵴断裂甚至消失，有的线粒体呈现空泡化；铁稳态相关蛋白TFR1和FTH1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结果表明，铁死亡参与NP诱导肝细胞损伤机制，为深入探究NP致病机理提供了参考。