探讨甘草多糖对氧化应激造成的肉鸡肝细胞损伤的保护作用，并对其作用机制进行研究。以体外培养的原代肉鸡肝细胞为空白对照组，同时设置H₂O₂诱导组、甘草多糖组、H₂O₂+甘草多糖组，用CCK-8试剂检测肉鸡肝细胞活性，JC-1和DAPI染色试剂盒检测细胞凋亡，相关试剂盒检测GSH-Px、SOD、CAT、MDA含量和T-AOC水平，qRT-PCR检测肉鸡肝细胞中抗氧化基因Nrf2、Keap-1、GPx1、SOD、CAT和炎症基因TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4、IL-10的相对表达量。结果表明，与H₂O₂诱导组相比，甘草多糖预处理可明显提升肉鸡肝细胞活性，减少细胞凋亡；与H₂O₂诱导组相比，甘草多糖预处理可明显提高细胞GSH-Px、SOD、CAT、MDA含量和T-AOC水平，抑制MDA生成；qRT-PCR检测显示，甘草多糖可显著提高Nrf2、Keap-1、GPx1、SOD、CAT、IL-4、IL-10的相对表达量，同时显著降低MyD88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β的相对表达量。甘草多糖可能通过激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶的活性，并抑制TLR4信号通路，从而明显改善肉鸡肝细胞的氧化应激损伤。