镉(Cd)是一种重要的环境污染物，可造成蓄积机体包括肝脏在内多种器官的损害。本研究旨在揭示Cd暴露对小鼠肝脏组织铁死亡的作用及其机制。24只8周龄ICR小鼠随机平均分为对照组和3个Cd暴露组(Cd组),Cd组每日给小鼠腹腔注射1、2、3 mg/kg的氯化镉(CdCl_2),对照组注射等体积的生理盐水，连续7 d。8 d后处死小鼠，分别观察肝脏组织病理学及超微结构变化，检测血清中肝功能酶(ALT、AST)活性，肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Cd的含量，检测铁死亡相关因子的蛋白表达水平。结果显示，Cd暴露后肝脏组织间质充血，肝脏细胞索消失、线粒体出现絮状致密物，嵴缺失空化。Cd暴露组小鼠血清ALT和AST,肝脏组织MDA和Cd含量显著升高，肝脏组织GSH-Px含量显著下降(P<0.01)。肝脏组织ACSL4、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01),GPX4、SLC7A11、FTH1、FTL蛋白的表达量则极显著下降(P<0.01)。结果表明，Cd暴露可致ICR小鼠肝脏组织铁代谢紊乱，抗氧化水平降低，脂质过氧化，从而介导肝脏发生铁死亡。本研究为进一步完善Cd暴露致肝损伤的毒性机制提供了重要的理论依据。