目的：中枢神经系统炎症反应在脓毒症相关脑病的发生和发展中起至关重要的作用。Maresin 1(MaR1是一种抗炎和促炎症消退脂质介质，本研究拟探索MaR1对脓毒症诱导的神经炎症和认知障碍的影响。方法：将小鼠随机分为4组：假手术(sham)组(假手术+溶剂对照)、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)组(CLP+溶剂对照)、MaR1低剂量组(CLP+1 ng MaR1)和MaR1高剂量组(CLP+10 ng MaR1)。从CLP手术前1 h开始，隔日给予小鼠腹腔注射1次MaR1或溶剂，直到第7天。评估MaR1对CLP小鼠7 d内存活率的影响。在术后24 h，采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定小鼠血清中的炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6]水平；Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)测试和新物体识别(novel object recognition,NOR)任务评估CLP或假手术7 d后的小鼠认知行为；实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)测定小鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、IL-4、IL-10和精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)的mRNA表达水平；蛋白质印迹法测定海马组织中iNOS、Arg1、信号转导与转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)及磷酸化STAT6(pSTAT6)的蛋白质表达水平；免疫荧光法观察小胶质细胞活化。此外，使用PPARγ拮抗剂GW9662处理小鼠，以验证该途径参与了MaR1的作用。结果：CLP导致小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高，同时体重和存活率下降(均P<0.05)。给予1 ng和10 ng的MaR1均显著降低了血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平，并改善了小鼠的体重和存活率(均P<0.05),2种剂量的效果差异均无统计学意义(均P>0.05)。MWM测试和NOR任务结果表明：CLP显著损害了小鼠的空间学习能力，MaR1减轻了这种损害。然而，GW9662部分抵消了MaR1的保护作用。Real-time RT-PCR结果显示：与sham组相比，CLP术后海马组织中TNF-α、IL-1β和iNOS的mRNA表达显著增加(均P<0.05)，而IL-4、IL-10和Arg1的表达略有下降，但差异均无统计学意义(均P>0.05)。与CLP组相比，1 ng和10 ng MaR1均降低了海马组织中TNF-α、IL-1β和iNOS的mRNA表达水平(均P<0.05)，并提高了IL-4、IL-10和Arg1的mRNA表达水平(均P<0.05)。免疫荧光结果显示：与sham组相比，CLP组海马区Iba-1阳性的小胶质细胞显著增多(P<0.05)；与CLP组相比，给予1和10 ng的MaR1均降低了海马区Iba-1阳性细胞的百分比面积(均P<0.05)。蛋白质印迹结果表明：与CLP组相比，1和10 ng的MaR1均下调iNOS的蛋白质表达水平，上调了Arg1、PPARγ及p-STAT-6的水平(均P<0.05)。与MaR1低剂量组相比，GW9662的加入抵消了MaR1引起的Arg1和PPARγ的上调(均P<0.05)。结论：MaR1可以抑制CLP导致的海马小胶质细胞经典活化，促进小胶质细胞选择性活化，进而减轻脓毒症引起的神经炎症，改善认知能力下降。

目的：胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与动脉硬化和不良心血管病事件均存在密切关联。甘油三酯-葡萄糖(triglyceride-glucose,TyG)指数可作为评估IR的有效指标。本研究旨在探讨Ty G指数与动脉硬化进展风险的关系。方法：本研究为回顾性队列研究。选取2012年1月至2022年12月在中南大学湘雅三医院健康管理医学中心参加健康体检次数≥2且完成动脉硬化检测的成年人作为研究对象，收集其临床资料。TyG指数采用公式ln(甘油三酯×空腹血糖/2)计算。基线TyG指数分别以连续变量和四分位数的分类变量为自变量评价。动脉硬化进展采用臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)的年变化速率和新发动脉僵硬度增加为因变量评价。通过线性回归模型和Cox比例风险回归模型，探索TyG指数是否为动脉硬化进展的独立风险因素。根据年龄、性别、体重指数，以及是否合并2型糖尿病、高血压和高脂血症进行亚组分析，以确定TyG指数和动脉硬化进展之间的关联特征。结果：共纳入4 971名研究对象，随访时间为(3.01±1.98)年。随访期间，baPWV的年变化速率为(24.94±81.15) cm/s，共计278例为新发动脉僵硬度增加。在全面校正混杂因素后，自变量为连续变量时，基线Ty G指数与baPWV的年变化速率(β=17.5,95% CI 9.00～25.94,P<0.001)和新发动脉僵硬度增加[风险比(hazard ratio,HR)=1.43,95% CI 1.18～1.74,P<0.001]呈独立正相关。自变量为分类变量时，与第1四分位数组相比，第2、3、4四分位数组的baPWV年变化速率依次增加，新发动脉僵硬度增加的风险也依次增高(均P<0.05)。年龄≥45岁、男性、BMI<28 kg/m2、高血压病、无高血压病、无2型糖尿病和无高脂血症亚组中，基线TyG指数(连续和分类变量)与新发动脉僵硬度增加具有明显关联(均P<0.05)，各亚组均不存在显著的交互作用(均P>0.05)。结论：TyG指数与动脉硬化进展风险增加独立相关，可用作体检人群动脉硬化进展风险的评估指标。