头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大常见癌症，5年生存率仍低于50%。近年来，细胞焦亡作为一种新发现的细胞程序性死亡方式引起了广泛关注。这一过程由炎性半胱氨酸天冬酶(Caspase)激活，并通过依赖gasdermin蛋白家族来形成质膜孔。研究表明，细胞焦亡在肿瘤进展和治疗抵抗中起着重要作用。活化的炎性小体，作为核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)的一个成员，能激活Caspase-1,从而诱导炎症效应和细胞焦亡，进一步影响肿瘤疾病的进展。然而，关于细胞焦亡和HNSCC之间关系的研究仍然有限。本文综述了现有的研究成果，并强调了更多针对细胞焦亡在HNSCC中的作用研究的重要性。