为探讨附子理中丸通过NLRP-3炎症小体途径的抗炎止泻作用机制，将Wistar大鼠分为对照组、模型组、小檗碱组、IKK-β抑制剂组（简称抑制剂组）以及附子理中丸低、中、高剂量组(分别为10、20、40 g·kg^-1)。模型组、小檗碱组、抑制剂组及低、中、高剂量组经腹腔注射伊立替康（irinotecan, CPT-11）溶液，建立CPT-11诱导的大鼠腹泻模型。建模后，小檗碱组、抑制剂组及低、中、高剂量组灌胃相应的药物，模型组、对照组给予等容量的蒸馏水，连续灌胃30 d后取材检测相关指标。结果表明：与对照组相比，模型组结肠组织病理变化及其超微结构损伤严重；IL-1β、IL-18、TNF-α水平及NLRP-3、Caspase-1、ASC、GSDMD的mRNA相对表达量和NLRP-3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达量均显著升高。与模型组相比，各给药组均可不同程度地改善上述指标和病理变化。这一研究提示附子理中丸可抑制NLRP-3炎症小体的激活，从而改善肠道炎症与腹泻。