肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是一种主要累及肺血管床的慢性进行性病变，其病理基础主要为内皮功能障碍、广泛的肺动脉异常收缩及肺血管重塑，最终可致右心衰竭甚至死亡。近年研究表明，RhoA-ROCK通路在调节血管平滑肌细胞收缩、增殖、迁移等细胞功能中发挥重要作用，同时深入参与血管张力调节、内皮功能障碍、氧化应激、炎性反应等重要病理生理学进程，上述作用均与PH的发病机制密切相关。因此，本文主要探讨RhoA-ROCK信号通路在PH发生发展中的作用，以及与该通路有关的PH靶向干预的最新进展。