目的 探讨Circ-SMG6对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及对miR-132-3p/BTG2轴的调节作用。方法 心肌H9c2细胞分为：NC组(不做任何处理)、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组、缺氧/复氧+si-CircSMG6组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组。RT-qPCR检测miR-132-3p、Circ-SMG6表达；Western blot检测BTG2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平；ELISA法检测SOD、MDA以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平CCK8法测定心肌细胞增殖；流式细胞术检测心肌细胞凋亡；双荧光素酶验证Circ-SMG6与miR-132-3p,miR-132-3p与BTG2靶向关系。结果 与NC组相比，缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组BTG2 mRNA及蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleavedCaspase-3蛋白水平显著增加（P<0.01）,miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.01）。与缺氧/复氧组相比，缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组BTG2蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低（P<0.01）,miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著增加（P<0.01）。与缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组相比，缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+antimiR-132-3p组BTG2蛋白、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加（P<0.01）,miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著下降（P<0.01）。结论 敲低CircSMG6可能通过调节miR-132-3p/BTG2轴减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。