LINC01614在结直肠癌中的表达及其生物学功能

邹昌文, 周恒毅, 朱思超, 宋虎

徐州医科大学学报 ›› 2024, Vol. 44 ›› Issue (11) : 800-807.

LINC01614在结直肠癌中的表达及其生物学功能

  • 邹昌文, 周恒毅, 朱思超, 宋虎
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摘要

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)LINC01614在结直肠癌中的表达及其生物学功能。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库进行结直肠癌中LINC01614的表达水平分析,并探究其与患者生存预后以及临床病理特征之间的关系。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析(GSEA)探究LINC01614的在结直肠癌中的功能和参与的调控通路。通过CCK-8增殖实验、划痕实验和Transwell实验进一步探究LINC01614下调后对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过Western blot实验和qRT-PCR实验研究结直肠癌中LINC01614与上皮细胞-间充质转化(EMT)的关系。结果 相比于癌旁组织,LINC01614在结直肠癌组织中的表达显著升高(P<0.05),并且LINC01614高表达患者生存率显著低于低表达患者(P<0.05)。LINC01614与结直肠癌患者TNM分期、T分期、N分期相关(P<0.05)。LINC01614可能通过上皮细胞-间充质转化(EMT)和Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)信号通路来促进癌症的恶性进展。下调LINC01614后,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力都明显降低。下调LINC01614的表达后,E-cadherin的表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail的表达均下调。结论 LINC01614在结直肠癌中高表达,且与结直肠癌患者预后与临床病理特征相关。LINC01614可以促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,这可能是通过影响转录因子Snail的活性来调节EMT导致的。

关键词

结直肠癌 / LINC01614 / 增殖 / 迁移 / 侵袭

中图分类号

R735.34

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邹昌文, 周恒毅, 朱思超, 宋虎. LINC01614在结直肠癌中的表达及其生物学功能. 徐州医科大学学报. 2024, 44(11): 800-807

基金

江苏省自然科学基金面上项目(BK20231159); 徐州市卫生健康委科技项目(XWKYHT20220164)

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