急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症，其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一，在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JNK信号通路被过度激活时，会导致炎症反应的持续激活和炎症因子的过度生成，从而对机体造成严重损害。因此，明确JNK通过哪些信号通路参与炎症反应，对于控制ARDS的炎症进程和调节机体的免疫反应平衡具有重要意义。