目的 探讨山奈酚减轻视网膜氧化应激损伤的作用机制。方法 H₂O₂处理ARPE-19细胞，构建体外视网膜氧化应激损伤模型，CCK-8评估细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡。25只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组及山奈酚低剂量（12.5 mg/kg）组、中剂量（25 mg/kg）组和高剂量（50 mg/kg）组；对照组动物正常饲养，模型组和治疗组动物给予急性视网膜缺血/再灌注损伤处理，构建视网膜氧化应激损伤模型。检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的细胞内活性，H-E染色观察视网膜结构完整性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性细胞因子的表达，Western blot评价凋亡自噬的表达和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）/雷帕霉素机制靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。结果 体外细胞实验表明，与对照组相比，山奈酚能显著提高ARPE-19氧化应激损伤细胞的活力和减少细胞凋亡（P<0.05）。体内实验表明，与模型组相比，山奈酚能减轻视网膜氧化应激损伤；显著降低MDA表达和升高SOD表达（P<0.05）;显著降低血管内皮生长因子（VEGF）和γ-干扰素（IFN-γ）的分泌，增加白细胞介素-10（IL-10）的分泌（P<0.05）;同时能显著增强B细胞淋巴瘤/白血病-2（BCL-2）、微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）、PI3K、磷酸化mTOR（p-mTOR）和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达，抑制Bcl-2同源结构域蛋白1抗体（Beclin1）表达（P<0.05）。结论 山奈酚通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻视网膜氧化应激损伤。