目的 研究内质网应激（ERS）在体外缺氧诱导子痫前期（PE）滋养细胞模型中调控凋亡的作用及机制。方法 收集PE胎盘和健康胎盘，检测细胞凋亡率及ERS标志基因：葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、ERS凋亡基因C/EBP同源蛋白（CHOP）、磷酸化JNK（p-JNK）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12（Cleaved caspase-12）的表达水平。培养胎盘滋养细胞HTR8/SVneo,采用低氧（1%O₂）处理24 h诱导PE细胞模型，采用ERS激动剂处理细胞，在PE细胞模型诱导过程中转染CHOP siRNA或给予JNK拮抗剂、Caspase-12抑制剂，检测细胞增殖水平（D值）、凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表达水平。结果 PE胎盘细胞凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表达水平高于健康胎盘（P<0.05）,且细胞凋亡率与GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表达水平呈正相关；PE组及ERS激动剂组细胞的D值低于对照组，凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表达水平高于对照组（P<0.05）;缺氧诱导PE模型过程中转染CHOP siRNA降低CHOP表达，给予JNK拮抗剂降低p-JNK表达，给予Caspase-12抑制剂降低Cleaved caspase-12表达后，细胞D值升高，凋亡率及GRP78的表达水平降低（P<0.05）。结论 缺氧诱导PE滋养细胞模型中ERS,通过CHOP、JNK和Caspase-12介导细胞凋亡。