目的 探讨钙结合蛋白S100A7在卵巢子宫内膜异位症(OEM)发病机制中的作用。方法 收集42例OEM患者和42例输卵管阻塞患者的空腹静脉血5 ml,同时收集23例OEM患者和23例输卵管阻塞患者的子宫内膜组织。体外原代培养2组患者在位子宫内膜间质细胞(ESC),使用慢病毒转染技术干扰或过表达ESC中S100A7表达。采用qRT-PCR法检测子宫内膜中S100A7和核转录因子-κB(NF-κB)的表达以及ESC中S100A7的表达。Western blot检测NF-κB信号通路相关分子基质金属蛋白酶9(MMP9)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、活化后半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)、细胞核-核转录因子-κBp65(N-NF-κBp65)和细胞质-核转录因子-κBp65(C-NF-κBp65)表达水平。ELISA法检测2组血清中S100A7及细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达。CCK-8法、流式细胞术、Annexin V-FITC/PI双染、细胞侵袭实验检测转染前后细胞增殖、周期、凋亡、侵袭等生物学行为的变化。结果 与输卵管阻塞患者相比，OEM患者子宫内膜中S100A7和NF-κB表达显著上调(P<0.001)且正相关。在OEM患者ESC中S100A7和N-NF-κBp65表达增加(P<0.001),C-NF-κBp65表达降低(P<0.001)。干扰S100A7表达后ESC中S100A7mRNA表达显著降低(P<0.001),细胞增殖、侵袭能力下降，凋亡能力增强，细胞中S100A7、N-NF-κBp65、MMP9、Cyclin D1表达降低，C-NF-κBp65、Cleaved-caspase3表达增加，细胞上清液中TNF-α、IL-6水平下降。而过表达S100A7的ESC中S100A7mRNA表达显著上调(P<0.001),表现出与干扰S100A7表达相反的生物学特性及蛋白因子表达，加入NF-κB抑制剂后这些效应被逆转。结论 S100A7通过激活ESC中NF-κB信号通路调控ESC,使其具有更强的增殖活性、更强的侵袭力和更低的凋亡率，参与OEM的发生发展。