目的 探讨CD81对滋养细胞黏附能力的影响及可能机制，以便阐明CD81参与子痫前期发病的具体机制。方法 体外培养永生化的人孕早期绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞，并感染高表达CD81的腺病毒(Ad-CD81)或转染抑制内源性CD81的干扰RNA(si-CD81)。采用细胞黏附实验检测HTR-8/SVneo细胞的黏附能力，采用免疫印迹法检测HTR-8/SVneo细胞中黏着斑激酶(FAK)的表达情况。结果 与感染Ad-CTL的细胞相比，感染Ad-CD81的HTR-8/SVneo细胞黏附能力增强，570 nm处的光密度值显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与转染si-CTL的细胞相比，转染si-CD81的HTR-8/SVneo细胞黏附能力减弱，570 nm处的光密度值显著下降，差异有统计学意义(P<0.05)。随着Ad-CD81浓度的增加，感染Ad-CD81的HTR-8/SVneo细胞中FAK的蛋白表达较Ad-CTL感染细胞逐渐下降(P<0.05或P<0.01)。随着si-CD81浓度的增加，转染si-CD81的HTR-8/SVneo细胞中FAK的蛋白表达较si-CTL转染细胞逐渐增加(P<0.05或P<0.01)。结论 膜蛋白CD81可增强滋养细胞的黏附能力，其分子机制可能与CD81抑制滋养细胞中FAK的蛋白表达有关。