目的 探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1（lncRNA KCNQ1OT1）调控miR-384/L型钙离子通道α1C亚基基因（CACNA1C）轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响。方法 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western blot分别检测正常培养的大鼠心肌H9c2、CP-R073细胞及缺氧/复氧（H/R）诱导的H9c2、CP-R073细胞中的KCNQ1OT1、miR-384、CACNA1C蛋白表达。将H9c2细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-KCNQ1OT1组、mimic NC组、miR-384 mimic组、si-KCNQ1OT1+inhibitor NC组、si-KCNQ1OT1+miR-384 inhibitor组。除Ct组外，其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R损伤模型。qRT-PCR检测细胞中KCNQ1OT1、miR-384表达；CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测细胞中肌红蛋白（Mb）、肌钙蛋白-Ⅰ（cTnⅠ）水平；Western blot检测CACNA1C、增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-384、miR-384与CACNA1C的关系。结果 H/R诱导的H9c2、CP-R073细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达升高，miR-384表达降低，且H/R诱导的H9c2细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达最高，miR-384表达最低，因此，后续选择H9c2细胞为研究对象。与Ct组比较，Model组细胞中KCNQ1OT1、细胞凋亡率、Mb、cTnⅠ水平、CACNA1C、Caspase-3、Bax蛋白表达升高，miR-384表达、D₄₅₀值、EdU阳性率、PCNA蛋白表达降低（P<0.05）;沉默KCNQ1OT1或过表达miR-384可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖，抑制细胞凋亡；miR-384 inhibitor减弱了沉默KCNQ1OT1对H/R诱导的H9c2细胞增殖的促进作用，以及对细胞凋亡的抑制作用；KCNQ1OT1靶向调控miR-384/CACNA1C轴。结论 沉默KCNQ1OT1可能通过上调miR-384来抑制CACNA1C表达，进而促进H/R诱导的H9c2细胞增殖，抑制细胞凋亡。