目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) Neat1导致氧诱导视网膜病(OIR)感光细胞变性的机制，以期为早产儿视网膜病(ROP)的防治提供新的思路。方法 高氧环境下制造ROP模型OIR小鼠，以同日龄正常SPF新生小鼠作为对照。应用二代测序技术(NGS)及分析软件，筛选与OIR小鼠视网膜发育异常相关的差异lncRNA。对芯片检测到的差异表达基因及同时又被预测为可能是调控靶标的编码基因，取交集进行GO分析、Pathway分析。采用qPCR法对差异表达的靶基因进行验证。通过UCSC基因组浏览工具分析Neat1基因。采用qPCR法检测ROP患儿血液、OIR小鼠视网膜组织中Neat1、视网膜变性蛋白3(RD3)的表达水平。采用放射免疫法测定ROP患儿血液、OIR小鼠视网膜组织中环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果 NGS结果显示，OIR小鼠视网膜中Neat1呈差异性表达。qPCR验证结果与NGS结果一致。生物信息学预测RD3可能为Neat1调控靶标，在小鼠Neat1序列下游发现RD3基因。与对照组相比，ROP患儿血液和OIR小鼠视网膜组织中Neat1的mRNA水平升高，RD3低表达，cGMP高表达。结论 lncRNA Neat1可能在RD3介导下通过Neat1/RD3/cGMP通路导致视网膜感光细胞发生变性。