目的 探讨蛋白激酶D(PKD)在急性肾损伤(AKI)小鼠肾脏中的表达和影响。方法 取27只C57/B6J小鼠随机分为3组：对照组、顺铂(Cisplatin)组和Cisplatin+CID755673(CID)组，腹腔注射顺铂诱导AKI模型，造模后72 h处死小鼠收集肾组织及血清。另取23只C57/B6J小鼠随机分为3组：假手术(Sham)组、双侧肾缺血再灌注(BIR)组和BIR+CID组，夹闭双侧肾蒂30 min诱导AKI模型，造模后24 h处死小鼠收集肾组织及血清。免疫组化染色检测肾组织PKD表达。测定小鼠血清肌酐和尿素氮(BUN)浓度，取肾脏组织行PAS染色，评估肾脏功能。实时定量PCR检测PKD、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)、凋亡相关基因(Bax)、凋亡效应蛋白(caspase-3)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA表达水平。免疫印迹法检测PKD、NGAL、KIM-1、Bax及活化的caspase3蛋白表达。结果 顺铂处理及缺血/再灌注诱导后，AKI小鼠肾组织中PKD的表达较对照组显著增加(P<0.05)。抑制PKD显著加重顺铂和缺血/再灌注诱导的AKI小鼠的肾功能障碍和肾小管上皮细胞损伤，加重肾小管上皮细胞凋亡和炎症反应。结论 PKD在AKI小鼠肾脏中显著上调，抑制PKD可显著加重肾损伤，为防治AKI提供了新的治疗靶点。