目的探讨miR-223-3p/SOX6轴调控糖尿病肾病(DN)炎症反应与肾间质纤维化的机制。方法采用db/db小鼠建立DN模型,测定血糖值与24h尿白蛋白排泄率,同时高糖(HG)培养HK-2细胞,PCR测定小鼠肾组织和HK-2细胞中miR-223-3p的表达量,苏木精-伊红染色与Masson染色观察肾组织的病理学表现,免疫组化测定炎性因子即肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)与纤维黏连蛋白(FN)表达;随后分别在细胞与DN小鼠中过表达miR-223-3p,检测细胞和组织炎症与纤维化状况,双荧光素酶报告基因系统与蛋白印迹法验证miR-223-3p与SOX6的靶向关系,最后在DN小鼠中同时过表达miR-223-3p与SOX6,观察其对肾组织的影响。结果与正常对照比较,DN小鼠miR-223-3p表达下调(P<0.05),HG培养的HK-2细胞miR-223-3p表达水平亦降低(P<0.05);过表达miR-223-3p可缓解细胞和DN小鼠肾组织炎症反应与纤维化(P<0.05);miR-223-3p可以靶向抑制SOX6的表达(P<0.05),且SOX6在DN模型中表达水平较高(P<0.05);过表达SOX6逆转了miR-223-3p对DN小鼠肾组织炎症与纤维化的缓解作用(P<0.05)。结论miR-223-3p可以通过抑制SOX6表达缓解DN模型小鼠肾组织炎症反应与间质纤维化,阻止DN疾病的进展。