目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）细胞能否通过程序性死亡受体-1（PD-1）/程序性死亡配体1 （PDL1）信号通路调节共培养CD4⁺T细胞的活化、增殖和凋亡,为TNBC患者的免疫治疗提供理论依据。方法分离健康志愿者人外周血CD4⁺T细胞,将其与癌细胞系MDA-MB-231进行共培养并分组。空白对照组:CD4⁺T细胞单独培养;共培养组:CD4⁺T细胞+MDA-MB-231;PD-L1共培养组:CD4⁺T细胞+MDA-MB-231+PD-L1单抗;同型抗体共培养组:CD4⁺T细胞+MDA-MB-231+同型抗体。采用MTT法、流式细胞术分别检测CD4⁺T细胞增殖、凋亡情况;荧光定量PCR检测CD4⁺T细胞中调节性T细胞（Treg）相关标志物的表达;ELISA检测各组细胞培养上清液白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL-10）及转化生长因子β1（TGF-β1）含量变化;Western blot检测CD4⁺T细胞内B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）表达变化。结果与空白对照组相比,共培养组CD4⁺T细胞增殖率显著降低,凋亡率显著增加,CD4⁺T细胞中叉头/翼状螺旋转录因子（Foxp3）、CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）mRNA及Bcl-2蛋白表达水平明显降低,CD127mRNA及Bax蛋白表达水平显著增加（均P<0.01）;细胞培养上清液TGF-β1、IL-10含量显著升高,IL-2含量显著降低（均P<0.01）。与共培养组相比,PD-L1共培养组上述各指标表达逆转（均P<0.01）。结论三阴性乳腺癌细胞可通过PD-1/PD-L1信号通路抑制共培养CD4⁺T细胞活化、增殖并促进其凋亡。