目的检测LASP1在肝癌细胞中导致的基因表达变化,为深入研究LASP1介导肝癌发生发展的分子机制提供更多生物学依据。方法构建LASP1的真核表达质粒并转染肝癌细胞Hep G2,建立过表达LASP1的肝癌细胞及相关的对照细胞。利用转录组测序技术检测2组细胞的基因表达谱。通过生物信息学方法比较2组细胞间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。通过GO、KEGG pathway和Wiki Pathway富集分析,探讨LASP1调控的DEGs参与的生物学过程及相关通路。通过STRING数据库构建DEGs编码蛋白的相互作用网络,寻找LASP1调控的潜在关键基因。结果与对照细胞相比,在过表达LASP1的肝癌细胞中筛选出410种DEGs。其中308种DEGs表达上调,102种DEGs表达下调。GO富集分析结果显示,DEGs与离子跨膜转运、阳离子转运等生物学过程有关。DEGs的KEGG pathway富集结果主要与化学致癌等有关,Wiki Pathway富集的结果与组蛋白修饰等有关。DEGs编码蛋白之间能够形成复杂的蛋白相互作用网络,并且HIST1H1B、HIST1H4B、NCAM1、SLC17A7等基因为LASP1调控的潜在关键基因。结论本研究揭示了LASP1在肝癌细胞中调控的基因及其参与的离子跨膜转运和化学致癌等生物学过程和通路,为深入探讨LASP1在肝癌细胞中的生物学功能及相关的分子机制提供了基础。