目的探讨依达拉奉对MPP⁺诱导帕金森病（PD）细胞模型细胞线粒体氧化应激的机制。方法以500μmol/L MPP⁺诱导大鼠PC12细胞损伤建立PD模型,观察依达拉奉对活性氧（ROS）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）、线粒体DNA（mtDNA）拷贝数和ATP产生速率的影响。结果 MPP⁺诱导的PD模型可增加PC12细胞ROS,脂质过氧化MDA,抑制mtDNA拷贝数和线粒体呼吸。相反,依达拉奉可改善MPP⁺诱导的相关神经毒性。结论依达拉奉对MPP⁺致PC12细胞线粒体氧化应激具有保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化、恢复线粒体呼吸来实现的。