目的 建立小鼠肾缺血/再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血/再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用及可能机制。方法 30只C57BL/6小鼠行右肾切除后随机分为缺血/再灌注损伤组(IRI组)、对照组，夹闭左肾蒂45 min缺血，缺血后再灌注不同时间(1 h、6 h、24 h),检测各组小鼠血肌酐、尿素氮水平，观察肾组织形态学变化，免疫组化技术与蛋白印迹分析Legumain的表达。结果 IRI组肾脏经过缺血/再灌注后，血肌酐及尿素氮水平在1 h、6 h、24 h再灌注时间点较对照组明显升高(P<0.05)。IRI组小鼠肾损伤程度较对照组明显加重，表现为肾小管细胞坏死脱落、间质水肿、炎症细胞浸润增多，损伤随着再灌注时间的延长而加重。IRI组肾近曲小管中Legumain的表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论 肾缺血后再灌注会造成损伤，导致肾功能下降、肾小管细胞损伤坏死、Legumain表达增强，Legumain的表达变化可能在肾缺血/再灌注损伤中起重要作用。