目的 观察慢病毒表达载体介导微小核糖核酸-34a（miR-34a）体外转染口腔癌细胞后对细胞增殖及侵袭的影响，探讨miRNA-34a在口腔癌发展中可能的作用。方法 运用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测口腔癌组织、正常组织样本和口腔癌细胞系中的miR-34aRNA的表达情况，体外培养口腔癌细胞，分别对miR-34a重组慢病毒组和空白对照病毒组转染Tca8113和SCC-25细胞。采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、克隆形成实验法检测转染目的基因细胞增殖活性的变化；采用流式细胞仪检测过表达外源性miR-34a后细胞周期分布的变化情况；采用Transwell小室实验分析转染后Tca8113和SCC-25细胞侵袭和迁移能力的改变。结果 与正常组织相比，口腔癌组织中miR-34a的表达显著下调，MTT法和克隆形成率分析显示转染miR-34a基因重组慢病毒转染组与空载体慢病毒转染组比较，细胞增殖明显受到明显抑制（P<0.05）;转染后细胞周期结果显示miR-34a对细胞的生长抑制作用部分是通过诱导细胞在G₁期出现停滞而实现的。Transwell小室显示与空载体慢病毒转染组相比，转染miR-34a基因重组慢病毒转染组细胞的迁移力和侵袭力也明显受到抑制（P<0.05）。结论 口腔癌细胞过表达外源性miR-34a后，细胞增殖和侵袭能力明显降低，miR-34a有望在口腔癌治疗中成为新的靶点。