目的探讨不同迷走神经阻滞方法的大鼠模型对外源性胆囊收缩素(CCK)诱导的胰腺外分泌的影响。方法利用成年SD大鼠构建急性迷走神经切除和慢性迷走神经辣椒素阻滞的动物模型,比较不同剂量外源性CCK诱导下的胰腺外分泌的状况,根据结果评价动物模型的作用和效果。结果急性迷走神经切除可以阻断生理剂量CCK(40 pmol.kg-1.h-1)诱发的胰蛋白分泌74.8%,可以抑制超生理剂量CCK(80 pmol.kg-1.h-1)诱发的胰蛋白分泌61.4%。慢性迷走神经辣椒素阻滞并不能抑制生理剂量CCK所诱发的胰蛋白分泌,而超生理剂量CCK所诱发的胰蛋白分泌不仅不能被抑制,相反还有升高的趋势。结论 2种模型均不能完全阻滞生理剂量CCK诱发的胰蛋白分泌。由于器官功能的代偿,慢性迷走神经辣椒素阻滞的动物模型不适用于胰蛋白分泌机制神经调节的评估。