目的了解舒林酸是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)途径影响人胃癌SGC-7901细胞的增殖,初步探讨PPARγ途径在舒林酸抗肿瘤作用中的机制。方法培养人胃癌SGC-7901细胞,经特异的PPARγ抑制剂GW9662作用,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测舒林酸对细胞增殖的影响及用免疫细胞化学法检测PPARγ、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MTT法显示GW9662作用后,舒林酸对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,细胞增殖增多,而且这种作用在一定范围内呈剂量和浓度依赖性;免疫细胞化学法显示GW9662预先干预与舒林酸单独作用相比,SGC7901细胞的PPAR-γ蛋白表达明显减少,Bax的表达亦明显降低,而Bcl-2蛋白表达增强(P<0.01)。结论PPARγ途径在舒林酸抗肿瘤作用中具有一定作用,其机制与激活PPARγ对Bcl-2、Bax蛋白的表达有关。